每次看到心超报告上那个左心室射血分数（LVEF）的数字，总会在心里暗自盘算：这次测的35%，上次不是41%吗？好转了？还是测量误差？

最新由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心力衰竭学会(HFSA)和日本心力衰竭学会(JHFS)发布的共识声明提示，仅基于单一LVEF测量值的分类已无法满足临床需求，治疗决策应更关注LVEF的变化轨迹而非绝对值。

那些年，被LVEF折腾的日子

左心室射血分数自1918年由James MacKenzie首次通过心率和脉压定量测量，随着技术进步，射血分数测量经历了显著发展：从20世纪30-50年代的放射影像学到60-70年代的心导管技术，再到70年代的多门控采集扫描和超声心动图。如今，心脏磁共振成像(CMR)被视为LVEF测量的黄金标准。

从学生时代就记得：EF小于40%是减低型心衰，需要ACEI+β阻滞剂+螺内酯...但现实远比教科书复杂。测量过程本身存在显著变异性。LVEF测量高度依赖操作者技能、负荷条件、心率和心律。STICH试验对比发现，同一患者的2D超声与核磁共振测量结果平均差异高达7.3%，相关性仅为0.493！这意味着多达四分之一的患者可能因测量误差而被错误分类。

当LVEF高于45%时，其诊断和预后价值显著降低。研究表明，一旦LVEF超过这一阈值，其与心脏功能障碍严重程度或临床结局的相关性大幅减弱。

临床上遇到个案例，一位肺气肿合并肥胖的老人，超声窗口极差，三位医生的测量结果从32%到48%不等。这样的差异会导致完全不同的治疗策略：是按HFrEF用四联药物，还是按HFmrEF走？

核磁虽准，但成本高，等待时间长，更别提那些有起搏器的患者根本没法做。日常工作中，我们还是得在这不太可靠的2D超声数据上做决策。

生物标志物，另一扇窗

BNP和NT-proBNP给我们提供了额外帮助。新共识指出：心衰诊断主要看症状、体征和生物标志物，不是非得等到知道射血分数。 。新共识指出：心衰的诊断主要基于症状、体征和生物标志物的三联征，而非必须通过LVEF。

这一观点在基层医院尤为重要。比如，一位气促明显的老年患者，NT-proBNP明显升高到3500 pg/ml，但超声预约需等两周。按照新观点，可直接开始达格列净和小剂量速尿治疗，一周后症状显著改善，体重减轻2kg。患者获益，也避免了因等待而延误治疗。

EF值不是静态的

EF 数字只是诊室里的一张静态照片，而 EF 轨迹 才是一部长镜头纪录片。以前，传统心衰分类简单分为HFrEF、HFmrEF和HFpEF三类，但这种静态分类忽视了LVEF的变化轨迹：

• LVEF持续减低（无改变）

• LVEF恶化（从高到低）

• LVEF改善（从低到高）

• LVEF保持稳定（无论高低）

  

这种轨迹视角对治疗决策至关重要。一位58岁男性，三年前心梗后EF仅25%，经规范治疗后现EF已升至46%。虽按当前测量值归为HFmrEF，但他实际是"EF改善型心衰"，其预后和治疗策略应区别于一直处于该水平的患者。千万别因为数字好看就急着停药，否则很可能反弹回去。贸然停用神经激素拮抗剂，可能导致EF再次恶化。

💡 记得有位患者，EF从28%升至45%后，自行停用了β受体阻滞剂和ACEI，三个月后EF降至32%伴症状加重。我们必须向患者强调：EF改善不等于可以停药。

超高射血分数的陷阱

更让人意外的是，LVEF与预后呈U形关系：死亡风险在LVEF 60-65%处最低，更高或更低均会增加风险。这意味着那些"HFsnEF超正常射血分数"(EF%>65%)患者，预后可能不比正常EF好，甚至可能更差。

在日本全国心力衰竭住院患者登记研究中，17%的患者被归类为HFsnEF，28%被归类为心力衰竭伴正常射血分数(HFnEF)。

研究显示，这些超高EF患者多为女性、年龄较大、利钠肽较低、左心室较小。他们可能存在特殊病理状态，如淀粉样变性或肥厚型心肌病。

一位老年女性，主诉活动后气促，LVEF高达75%，后续核磁显示心室壁厚16mm，延迟强化提示淀粉样变病变。高EF不代表没事，有时反而是警讯。

图：LVEF超高的患者，死亡率反而上升

药物治疗，不再死盯切点

传统心衰治疗严格按LVEF分类：<40%用RASI、β阻滞剂、MRA；>50%则主要控制症状。但最新证据表明，治疗效果与LVEF的关系更为复杂：

• β阻滞剂：LVEF≤30%时死亡风险降低43%，LVEF 41-50%仅降低17%

• ACEI/ARB：主要在LVEF≤40%患者中获益

• ARNI：效果随LVEF升高而减弱

但SGLT2i（达格列净、恩格列净）却是个例外，整个EF范围都有效！从DAPA-HF到DELIVER的结果都支持这点。EMPEROR-Reduced、DAPA-HF（LVEF<40%）和EMPEROR-Preserved、DELIVER（LVEF>40%）试验一致显示获益。

非甾体MRA非奈利酮在FINEARTS-HF研究中也展现了跨越LVEF谱系的疗效，虽然LVEF较低患者获益更明显，但整个范围均有改善。

这些发现使心衰治疗更加灵活。对新诊断心衰患者，可考虑先启动SGLT2i和利尿剂（如有充血），随后根据LVEF结果和轨迹调整其他药物。

对心衰的新思路

基于最新认识，心衰管理应更个体化：

1. 新诊断心衰患者：如果症状明确，NT-proBNP升高，不用非等EF结果，先上SGLT2i和利尿剂（如有充血）控制症状，等超声结果出来再调整。

2. LVEF轨迹观察：定期评估LVEF变化，记录轨迹而非单一数值

3. 治疗调整策略：

• 持续低LVEF：优化四联药物治疗（ARNI/ACEI/ARB + β阻滞剂 + MRA + SGLT2i）

• LVEF恶化：评估原发疾病进展，考虑额外治疗（如设备治疗）

• LVEF改善：维持现有治疗，避免因数值改善而停药

• 各类型：SGLT2i几乎适用于所有情况

4. 器械治疗决策：应在药物治疗稳定后（通常3个月）评估，以确保LVEF稳定

对关键治疗决策（如植入ICD或CRT），建议采用多种方法评估LVEF，必要时考虑核磁验证，避免因单一测量误差导致不当治疗。

💡 临床工作中，我习惯在病历里画一条LVEF变化曲线，比单纯记录数值更直观，也更能指导治疗调整。看到患者从28%升至42%的轨迹，比单纯看到"现在42%"能提供更丰富的信息。

写在最后

LVEF更像是观察心脏的一个窗口，而非全景图。未来研究方向应更多关注心肌组织状态、纤维化程度、能量代谢等深层特征。AI技术现在发展的很好，以后在超声和核磁中的应用也许能帮我们更准确识别心肌损伤模式。

总之，不要再将LVEF视为静态的切点，而应将其作为动态变化的参数。每个心衰患者都有自己独特的病程和轨迹，需要量身定制的管理策略。