国际瘙痒研究论坛将敏感性皮肤(sensitive skin，SS) 定义为一种综合征，是皮肤对外界刺激(如：化妆品、温度变化、情绪等)产生的一种不愉快的感觉(如：刺痛、烧 灼感、瘙痒、刺麻等)，而正常情况下这类刺激并不会导致皮肤出现此类症状，且该症状不能用其他皮肤病的皮损来解释；患处皮肤外观可表现为正常，也可伴有红斑；敏感性皮肤可累及全身皮肤，但面部尤为常见。

敏感性皮肤的发生机制较为复杂，根据近几年的研究表明，SS在内外因素的刺激下，皮肤屏障功能受损，出现皮肤神经感觉功能障碍及血管反应性增高等一系列复杂过程。近年来，研究者们对SS的转录组学有了进一步研究，有助于确定SS的发病机制与治疗策略。

流行病学

流行病学调查结果显示，敏感性皮肤在全球不同国家及地区的发生率分别为：美国女性52%；英国女性51.4%、男性38.2%；法国女性66%、男性51.9%；巴西女性45.7%、男性22.3%，而俄罗斯女性25.01%、男性5.4%。在亚洲，敏感性皮肤的发生率为：日本女性55.98%、日本男性52.84%；韩国女性 59.4%、男性55.3%；印度女性36.7%、印度男性27.9%。中国女性敏感性皮肤发生率36.1%，但各地敏感性皮肤发生率差异较大，上海地区为43.02%；广州地区为25%；北京为17.12%；扬州地区为率44.92%，其中：女性为44.62%，男性为 45.49%。

病因

化妆品是最重要的触发因素，其他的触发因素包括物理因素(温度变化、寒冷、热、风、日晒、潮湿空气、干燥空气、空调)、化学因素(水、环境污染)、心理因素等。此外，混合性或油性皮肤及过大压力也会导致SS的发生。最近一项大型的观察性研究确定了SS发病的新因素，包括女性的激素状态、劳累、睡眠障碍、出汗、烟草及饮食。这项研究也表明了SS是不仅限于表皮的疾病，这些触发因素可能是SS神经源性炎症的潜在上游驱动因素。但也有研究表明吸烟者比不吸烟者更少患有SS。

在一项英国的大型研究中表明，SS也与Fitzpatrick皮肤分型中I型和III型及油性或混合型皮肤相关，此外，外在因素(衣服、纤维织物)及内在因素(患者既往的皮肤状况)与SS的发生也具有相关性。SS皮肤的发生可能是多种因素共同作用的结果，对于SS的患者来说，明确SS的触发因素，同时避免这些触发因素是十分关键的。

敏感性皮肤的发生机制

敏感性皮肤的发生机制较为复杂，在多种内外因素的刺激下，患者皮肤对刺激的敏感性增加，产生一系列复杂过程。对敏感性皮肤发病机制的讨论有助于指导临床诊疗工作。

1、皮肤屏障功能受损：

研究显示敏感性皮肤经表皮失水率(trans epidermal  water loss，TEWL)增加，角质层含水量降低，表明敏感性皮肤屏障功能受损。最新研究证明，敏感性皮肤皮损中Claudin-5表达下降，导致紧密连接(tight junctions，TJ)结构不完整，表皮通透屏障功能不健全。通过超高效液相色谱四倍飞行时间质谱仪对女性敏感性皮肤志愿者的面部皮脂成分进行分析鉴定，发现皮脂分泌低于正常组，且皮脂中神经酰胺、甘油磷酸乙醇胺和二酰甘油的含量较高，而葡萄糖酰神经酰胺、甘油磷酸丝氨酸、甘油磷酸胆碱和三酰甘油的含量较低。应用共聚焦拉曼显微光谱检测敏感性皮肤皮脂，结果显示神经酰胺/脂肪酸减少。由此可见，当皮肤屏障功能受损时，表皮渗透性增加，外界化学、抗原物质、微生物更易侵入皮肤，引起炎症，进而促使敏感性皮肤的发生。

2、神经血管反应性增高：

瞬时受体电位香草酸亚型1受体(transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1，TRPV-1)广泛表达于皮肤伤害性感觉神经末梢以及角质形成细胞和肥大细胞上。皮肤屏障受损后对皮肤神经末梢的保护减少。高温(T>42℃)、酸性环境(pH<5.9)、辣椒素、紫外线以及内外源性炎症介质通过激活TRPV-1，热觉以及化学性刺激的感觉传入，引起灼热、 阵发性发红、疼痛、瘙痒等症状。

TRPV-1可引起肥大细胞分泌内皮素(endothelin, ET)，ET-1诱导肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6 的分泌，并促进血管内皮生长因子(VEGF)产生，使血管反应性增高，引发血管扩张。研究提示周围感觉神经纤维(C和Aδ)的激活可能与敏感性皮肤有关，敏感性皮肤的活检组织中表皮内神经纤维密度显著降低，C纤维发生改变，与对照组比较，敏感性皮肤组的热阈值显著降低；敏感性皮肤血管密度更高且浅表微血管更接近表皮，受到外部刺激后更容易导致血管过度反应和炎症介质释放；在涂抹化学试剂后，与正常人群相比，敏感性皮肤表现出更强的血管舒张性，上述研究均表明敏感性皮肤存在血管高反应性。

3、皮肤微生物群紊乱：

微生态紊乱可能成为敏感性皮肤发生机制之一。研究发现，敏感性皮肤真菌及细菌菌落在系统发育上比健康人群更具有多样性，在敏感性皮肤中放线菌门、变形菌门和拟杆菌门的比例较低，属于厚壁菌门的乳酸杆菌在敏感性皮肤上明显更丰富；担子菌门的马拉色菌属在敏感性皮肤上的丰度明显低于健康人群。毛霉菌属在敏感性皮肤上更丰富。在敏感性皮肤中表皮葡萄球菌的减少与女性乳酸刺痛试验有关。

4、免疫炎症反应： 

研究表明，TRPV-1诱导肥大细胞脱颗粒的同时促进神经递质，如：血管活性物质肠多肽(VIP)、P物质(SP)和降钙素基因相关多肽(CGRP)等释放，引发神经源性炎症的发生。ET-1还可促进感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23和IL-31，并激活抗原提呈细胞和T淋巴细胞，IL-1、IL-8、TNF以及前列腺素PgE2和PgF2释放，从而引发皮肤免疫炎症反应。

5、转录组学：

最近有学者分析皮肤表面脂质中的RNA(SSL-RNA)，发现来自敏感性皮肤的SSL-RNA中C-C基序趋化因子配体17/胸腺和激活调节趋化因子(CCL17/TARC)高度表达，50个OR(G蛋白偶联受体)基因下调，且CCL17/TARC的高度表达是由于激活了干扰素-γ途径。此外，与非敏感性皮肤个体相比，敏感性皮肤个体中可检测到的101个OR基因表达较低，并且与皮肤敏感性相关。受试者操作特征(ROC)曲线表明，SSL-RNA中OR基因的平均表达水平可以区分敏感和非敏感性皮肤。SSL-RNA谱表明敏感性皮肤存在轻度炎症状态，OR基因的总体表达水平可能是敏感性皮肤的潜在指标。全基因组关联分析(GWAS)研究发现我国汉族人群中2p21变异与自我评估为SS的人群有相关性。这些研究提示了SS的发生存在基因水平的改变，转录组学的研究有助于确定对SS的发病机制与治疗策略。

敏感性皮肤与其他疾病的关系

1、皮肤及结缔组织疾病：

研究表明，既往存在皮肤疾病和具有特应性病史的人群更有可能发生皮肤敏感。以皮肤屏障功能障碍为特征的皮肤病如特应性皮炎(Atopic  dermatitis，AD)、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、银屑病、痤疮等可能伴有SS。印度的一项研究表明，在SS的受试者中AD、痤疮、银屑病、白癜风和玫瑰痤疮等皮肤疾病的患病率较非SS受试者高2~4倍。SS可能是皮肤疾病的一种表现。因此，当患者有SS同时出现皮肤病变或症状时，应首先考虑诊断为皮肤病，如果皮肤不适的感觉不能归因于任何皮肤病引起的损害，则可考虑为SS。

大部分患有SS的成年人在儿童期有AD或湿疹病史，提示了SS和AD之间可能有共同因素。其中外源性AD(高IgE水平)中SS的发病率高于内源性AD(正常IgE水平)。SS与AD相关标志物如瘙痒视觉模拟评分表(VAS)、总血清IgE、CCL17/TARC、乳酸脱氢酶呈正相关，与血清Th1/Th2细胞因子水平、经皮失水率和丝聚蛋白突变无关。即SS与AD的严重程度相关，但不一定与皮肤屏障条件相关。

研究表明SS与玫瑰痤疮相关性较高，两者发病机制部分相似，主要涉及皮肤免疫、神经、血管功能异常，皮肤屏障功能障碍、皮肤微生物群紊乱等。玫瑰痤疮与SS都有反复潮红的表现，可以使用反射共聚焦显微镜(RCM)对两者进行鉴别，SS患者在RCM下表现为蜂窝结构较玫瑰痤疮患者浅。此外，SS的症状如瘙痒也常见于某些自身免疫性结缔组织疾病，包括皮肌炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、全身性硬化以及混合性结缔组织疾病。

2、肠易激综合征、眼睛敏感及慢性特发性咳嗽：

有研究表明，SS与肠易激综合征之间存在相互关联，且肠易激综合征的症状与SS的严重程度有关，SS与腹痛或不适存在高度相关。眼睛敏感(经常发生与眼睛相关的敏感不适)、眼睑敏感与SS存在相关性。另一项涉及五个国家(巴西、中国、法国、俄罗斯和美国)的问卷调查研究也表明，SS与眼睛敏感相关，其中48.2%有SS，46.0%有眼睛敏感。除了中国以外，在所有国家中，女性(46.5%)患有眼睛敏感高于男性(39.4%)。另一项研究发现，慢性特发性咳嗽与SS相关，SS者患慢性咳嗽的风险比正常人群高2倍，有慢性咳嗽的人群患有SS的风险比正常人群也高出2倍。

这些均表明了SS与肠易激综合征、眼睛敏感、眼睑敏感及慢性特发性咳嗽有相关性，且SS与这些疾病可能有共同的神经源性致病机制，可能与其神经末梢功能失调和/或与某些神经递质释放增加有关。总的来说，SS可能是皮肤疾病或其他皮外疾病的表现。因此，当患者患有SS时，需要考虑是否有合并其他皮肤疾病，或皮肤以外的系统性疾病等。

小结 

SS影响着全世界近一半的人群，对患者生活质量造成了一定影响。目前，尚未有SS特定的治疗方案，根据已知的SS与皮肤屏障功能受损、感觉神经受损、血管高反应性、皮肤转录组学及皮肤微生物失衡相关，可以考虑针对其相应机制来对患有SS的患者提供个性化的皮肤管理方案。

参考文献：

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5.其他参考文献(略).