短暂性脑缺血发作（TIA）因其症状短暂且可完全恢复，常被误认为是无害的短暂事件。然而，累积的研究证据显示，TIA不仅是未来卒中的强烈预警信号，更可能关联长期的认知功能衰退甚至痴呆症的发生。尽管如此，关于TIA后痴呆风险的长期数据仍存在不一致性。本文基于美国多代际队列研究——动脉粥样硬化风险社区研究（ARIC），深入剖析了TIA对痴呆及其他心脑血管事件的长期影响，旨在为临床管理和预防提供科学依据。

ARIC研究始于1987-1989年，招募了来自美国明尼阿波利斯、杰克逊、福赛斯和华盛顿县共计15,792名年龄在45至64岁之间的参与者，约27%为黑人群体。通过面对面访谈、电话随访及医疗和死亡登记监测，获得了长达三十余年的详实数据。 本次分析中，剔除了既往有住院TIA或痴呆、卒中等相关疾病史的患者，最终纳入13,721名基线健康者，平均年龄54岁，女性占比55.5%。研究采用时间依赖的Cox比例风险模型，评估首次住院TIA（1987-2020年间）后发生痴呆、卒中、心血管疾病（CVD）事件及死亡的风险，并调整了人口学特征及血管风险因素的影响。

核心发现：TIA显著提升痴呆及心脑血管事件风险

在长达近30年的追踪期间，共记录536例首次住院TIA事件。相比无TIA者，经历TIA的患者痴呆发生风险几乎翻倍（风险比1.96，95%置信区间1.66-2.31）。此外，TIA患者卒中风险显著升高（风险比8.14），心血管疾病风险增加52%（风险比1.52）。他们的全因死亡风险也明显高于非TIA患者（风险比1.55），心血管死亡风险更是上升82%（风险比1.82）。 值得注意的是，即使排除卒中作为中介因素，TIA患者仍存在显著的痴呆风险（风险比1.67），表明TIA本身可能直接或间接参与了认知功能的退化过程。

机制剖析：为何TIA成为认知衰退的“催化剂”？

TIA导致的大脑短暂缺血可能引起微小神经损伤或脑微血管病变，长期累积这些损伤可能破坏神经网络的完整性，促进认知衰退。此外，TIA患者通常伴有多种血管危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症，这些因素本身也是痴呆的重要危险因素。 血管性痴呆与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的病理机制可能在TIA后相互叠加，导致认知功能加速下降。卒中虽是常见的认知障碍中介，但本研究结果提示TIA独立影响认知风险，提示需关注TIA后微血管病变及脑功能的潜在变化。

临床启示：从风险管理到综合康复的转变

以往临床对TIA的关注主要集中在卒中预防，然而本研究强调，认知功能的监测和保护同样重要。医生应在TIA后随访中纳入定期认知筛查，及早识别认知障碍迹象，开展针对性的认知康复和风险干预。 此外，基于TIA患者心血管及死亡风险的显著增加，强化血管风险因素的管理尤为关键，包括血压、血糖、血脂的严格控制，以及生活方式的优化，如戒烟、合理饮食和规律运动。

未来展望：研究与临床实践的结合方向

尽管ARIC研究提供了丰富的长期数据，但仍有必要开展更多多中心、多种族的前瞻性研究，深入揭示TIA后认知障碍的生物标志物和病理机制。同时，临床实践中应探索如何高效整合认知筛查工具和个体化管理方案，提升TIA患者的生活质量与预后。 人工智能和大数据技术未来有望助力精准筛查和风险预测，帮助临床医生制定更科学的管理策略。

原始出处

Thijs VN, Cloud GC, Gilchrist N, et al. Safety and Efficacy of Perispinal Etanercept for Chronic Stroke: A Randomized Clinical Trial. Neurology. 2025;105(6):e213981. doi:10.1212/WNL.0000000000213981

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