想象一下：早高峰赶地铁时被突然推搡，深夜加班时接到紧急任务，甚至只是看到一条让你紧张的消息——这些瞬间，你的心跳会加速、肌肉会紧绷，或许还会莫名觉得“没胃口”。你可能没意识到，身体里正同步上演一场精密的“能量调度战”：血糖在悄悄升高，为“应对危机”储备燃料；而进食欲望被暂时压制，避免“找吃的”这种行为干扰你集中精力应对威胁。

千百年来，这种“应激-能量动员”的反应帮人类躲过了野兽追击、自然灾害等生存危机，是刻在基因里的生存本能。可你知道吗？这场“战役”的幕后总指挥，不是我们熟知的肾上腺、胰腺这些“激素工厂”，而是大脑里负责处理情绪的“杏仁核”。最新发表在《自然》杂志的研究，就揭开了杏仁核如何绕开传统激素系统，直接“指挥”肝脏调节血糖的神秘通路——这不仅解释了压力为何会让你血糖波动，更给长期压力导致的糖尿病等代谢病，指出了全新的治疗方向。

压力来了，身体为何要“急着升血糖”？

在弄明白杏仁核的作用前，我们得先搞懂：压力状态下，身体为何非要“急吼吼”地升高血糖？

这要从人类的远古生存场景说起。当祖先遇到老虎、熊等天敌时，需要瞬间调动能量——要么逃跑，要么搏斗（也就是我们常说的“战斗或逃跑反应”）。而葡萄糖，就是肌肉收缩、大脑快速思考的“速效燃料”。此时，身体会做两件关键的事：一是快速把能量储备（比如肝脏里的糖原、脂肪）转化成葡萄糖，让血糖升高；二是暂时“关掉”非紧急功能，比如觅食、消化，避免能量被分流。

这套反应在物种间高度保守——从小鼠到人类，应对压力时的血糖变化和食欲抑制几乎如出一辙，足见它对生存的重要性。但过去的研究一直有个空白：我们知道肾上腺会分泌皮质酮、胰腺会分泌胰高血糖素这些激素来调节血糖，可“谁来告诉这些器官‘该行动了’”？大脑里肯定有一个“总开关”，负责整合压力信号，再向身体下达升糖指令。

直到这次研究，科学家才锁定了这个“总开关”——大脑深处的杏仁核内侧部（MeA） 。

给神经元装“开关”，揪出调节血糖的“关键脑区”

为了找到这个“总开关”，研究团队用小鼠做了一系列巧妙的实验。首先，他们模拟了两种常见的“压力场景”：一种是把小鼠关在特制的管子里（限制性应激），另一种是让小鼠闻到其他雄性小鼠的气味（社交应激，类似动物间的“领地冲突”）。

结果很明显：无论是哪种压力，小鼠的血糖都在几分钟内快速升高，同时食欲明显下降——和人类应对压力时的反应一模一样。更关键的是，当科学家检查小鼠大脑时发现，杏仁核内侧部（MeA）的神经元被“点亮”了——这些神经元里的“活动marker”（FOS蛋白）明显增多，而且激活时间比血糖升高还早。这说明：MeA神经元可能是“先于血糖变化”的“指挥官”。

为了确认MeA的作用，科学家用上了两种“给神经元装开关”的技术：

• 化学遗传学：给MeA神经元装上一种特殊的“人工受体”，注射特定药物（CNO）就能激活或抑制这些神经元；

• 光遗传学：给MeA神经元装上对光敏感的“蛋白开关”，用激光照射就能精准控制神经元的“开”和“关”。

实验结果让人大吃一惊：当给小鼠注射药物激活MeA神经元时，就算没有任何压力，小鼠的血糖也会立刻升高；反之，如果抑制MeA神经元，再给小鼠施加压力，血糖升高的幅度会大大减弱。更有趣的是，就算用药物阻断了肾上腺激素、胰岛素这些传统“血糖调节激素”，激活MeA神经元还是能让血糖升高——这说明，MeA走了一条“不依赖激素的捷径”，直接调控血糖。

杏仁核→下丘脑→肝脏：一条“绕开激素”的血糖调节通路

MeA神经元既然这么关键，它是怎么“指挥”肝脏产糖的？毕竟大脑和肝脏之间隔着“千山万水”，总不能直接“喊话”吧？

科学家用“病毒示踪技术”找到了答案：MeA神经元会伸出一条“电线”（神经纤维），精准连接到大脑里的另一个关键脑区——下丘脑腹内侧核（VMH） 。这个VMH是出了名的“代谢调节中枢”，专门负责整合食欲、血糖等信号。更重要的是，这部分从MeA投射到VMH的神经元（科学家给它们起了个名字：MeA^VMH神经元），在压力下的激活程度最高。

为了验证这条通路的作用，科学家又做了一次“精准打击”：他们只抑制MeA^VMH神经元（不影响其他MeA神经元），结果发现，小鼠应对压力时的血糖升高幅度直接减半；反之，只激活MeA^VMH神经元，小鼠的血糖会像遇到压力一样升高。这说明，MeA→VMH是调节应激血糖的“核心通路” 。

这条通路最终怎么连接到肝脏的？通过“多突触追踪”（类似找神经信号的“中转站”），科学家发现：MeA^VMH神经元会通过交感神经（就是让你“心跳加速”的那套神经），间接连接到肝脏的“控制中心”——腹腔神经节。当MeA^VMH神经元激活时，会通过交感神经给肝脏“发指令”，让肝脏启动“糖异生”过程——简单说，就是把氨基酸、乳酸等物质“变”成葡萄糖，快速释放到血液里。

这就解释了为什么压力会让血糖“快速升高”：传统的激素调节（比如肾上腺分泌皮质酮）需要十几分钟，而这条“MeA→VMH→交感神经→肝脏”的通路，几分钟内就能完成“指令传递”，完全是为“应急”设计的。

反复压力让杏仁核“burnout”，血糖调节从此“失控”

我们都知道，长期压力对身体不好，但很少有人知道：长期压力会“累坏”调节血糖的神经通路。

研究团队做了一个“慢性压力实验”：他们让小鼠每天都经历一次限制性应激，连续5天。结果发现，小鼠的MeA神经元慢慢“没反应”了——第一次压力时，MeA神经元会强烈激活，血糖快速升高；到了第五次，MeA神经元的激活程度只有第一次的一半，血糖升高的幅度也明显减弱。更严重的是，长期压力后，就算没有外界压力，小鼠的血糖也变得“不稳定”——空腹血糖偏高，给葡萄糖后又很难降下来，活像早期糖尿病的症状。

为什么会这样？科学家发现，反复压力会让MeA^VMH神经元产生“适应性疲劳”：它们对应激信号的敏感性下降，没法再精准“指挥”肝脏产糖。更糟的是，这种“疲劳”会导致肝脏的“受体失衡”——肝脏上负责“抑制糖异生”的α2A肾上腺素受体减少，而负责“促进糖异生”的β2受体增多，相当于肝脏的“刹车失灵、油门变灵”，就算没有MeA的指令，也会过量产糖，最终导致血糖失调。

对人类的启示：长期压力致糖尿病，可能是杏仁核“出了问题”

看到这里，你可能会问：小鼠的实验，和人类有什么关系？

其实，人类应对压力的神经机制和小鼠高度相似。我们每个人的大脑里，都有一套“MeA→VMH→肝脏”的通路。当你长期处于压力中——比如天天加班、频繁焦虑、长期处于人际冲突中，你的MeA神经元也可能像实验小鼠一样“功能倦怠”，导致血糖调节失控。

这就解释了为什么很多“压力大”的人，更容易出现血糖问题：比如有些人明明饮食健康、不胖，却有“空腹血糖偏高”；有些人长期焦虑后，慢慢发展成2型糖尿病。过去我们可能会归咎于“激素紊乱”，但这项研究告诉我们：杏仁核通路的“失灵”，可能是更根本的原因。

更重要的是，这项研究给“压力相关代谢病”的治疗指了新方向。过去我们治疗糖尿病，多是通过吃药调节胰岛素、抑制肝脏糖异生，但这些方法往往“治标不治本”。如果能针对性地“修复”MeA→VMH通路——比如用精准的神经调控技术（如深部脑刺激）增强MeA神经元的敏感性，或许能从“源头”解决压力导致的血糖失调。

压力调节血糖，比我们想的更“智能”

这项研究最让人惊叹的，是身体应对压力的“智能设计”：为了快速应对危机，大脑不仅会调动激素系统，还会开辟一条“神经捷径”，让杏仁核直接指挥肝脏产糖；但长期压力会打破这种平衡，让“应急通路”变成“致病通路”。

下次当你感到压力、心跳加速时，不妨想想：你的杏仁核正在努力“调度能量”，帮你应对挑战。但也别忘了，给大脑“减负”——毕竟，再强大的“指挥官”，也经不起长期的“透支”。而这项研究，或许就是未来帮助我们“平衡压力与代谢”的关键钥匙。

参考文献

Carty, J.R.E., Devarakonda, K., O’Connor, R.M. et al. Amygdala–liver signalling orchestrates glycaemic responses to stress. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09420-1