慢性疼痛不仅令患者身心俱疲，而且常伴焦虑情绪，二者相互影响，给临床评估与治疗带来巨大挑战。尽管临床上痛苦和焦虑的共病现象日益被重视，但针对这类复杂状况的有效治疗手段仍十分有限。近期，电针疗法（EA）因其独特的神经调控作用，在缓解慢性疼痛及焦虑症状方面展现出潜力，成为研究焦点。

实验设计：解码电针疗法的神经机制

本研究采用了经典的炎症性疼痛动物模型——在小鼠的同侧后足注射完全弗氏佐剂（CFA），成功诱导出持续的炎症痛及焦虑样行为。通过机械感受性测试（von Frey）、开放场、提升十字迷宫和新奇抑制进食等行为学检测，系统评估小鼠的疼痛及焦虑表现。 在CFA注射后第12至17天，每日实施一次电针刺激。利用重组腺相关病毒（rAAV）及化学遗传学技术，精准调控前扣带皮层（ACC）内的钙结合蛋白PV阳性中间神经元及星形胶质细胞的活动。结合免疫荧光染色、形态学分析、膜片钳记录及体内纤维钙成像，揭示细胞层面的功能变化。 此外，针对腺苷A1受体（A1R）在调节神经胶质与神经元间信息传递中的作用，采用其拮抗剂EPCPX及化学遗传学激活星形胶质细胞，探索其对电针镇痛效果的影响。

关键发现：电针疗法调控神经元与胶质细胞，缓解痛焦共病

研究结果显示，电针治疗显著减轻了CFA小鼠的机械痛觉过敏及焦虑样行为。细胞水平上，电针激活了ACC中的PV中间神经元，同时有效抑制了星形胶质细胞的过度激活。 进一步实验发现，单独激活PV神经元或抑制星形胶质细胞，均能模拟电针的镇痛与抗焦虑效果。反之，通过化学遗传学方法激活ACC星形胶质细胞，不仅抵消了电针的治疗作用，还诱发出痛觉过敏及焦虑样行为。 这表明在ACC内，星形胶质细胞与PV神经元之间存在重要的调控网络，彼此相互制衡，决定着痛觉与情绪状态的平衡。

腺苷A1受体：连接星形胶质细胞与PV神经元的桥梁

研究还揭示，腺苷A1受体在星形胶质细胞与PV神经元之间发挥关键的传导作用。阻断A1受体的功能后，电针对痛觉和焦虑的改善作用明显减弱，显示A1受体介导的信号通路是电针疗效的重要机制之一。

图 电针（EA）缓解完全弗氏佐剂（CFA）模型小鼠的疼痛及焦虑样行为

总之，本研究系统阐明了电针疗法通过调节ACC区域神经元和胶质细胞相互作用，缓解慢性炎症性疼痛及伴发焦虑的分子与细胞机制。这不仅丰富了我们对痛焦共病神经机制的认知，也为临床开发更精准、更有效的治疗策略提供了理论依据。 作为一种传统且安全的治疗手段，电针展现出的调控中枢神经系统复杂网络的能力，使其成为慢性疼痛及其情绪共病管理的重要补充方案。未来，结合分子靶点与神经调控技术的深入研究，有望推动个性化、精细化的临床应用。

原始出处

Fang, J., Xu, Y., Qiu, M. et al. Astrocyte inhibition and PV interneuron activation: key mechanisms in electroacupuncture's effect on pain-anxiety comorbidity. Chin Med 20, 143 (2025). https://doi.org/10.1186/s13020-025-01202-1

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