论坛导读：联带运动障碍（AMDs）又称副现象或协同运动障碍，是指当主体执行某一自主、有目的的运动时，身体其他非意图部位出现的不自主、多余的运动现象。它并非一种独立的疾病，而是广泛存在于多种神经系统疾病中的常见体征，尤其在脑性瘫痪、卒中后偏瘫、帕金森病等疾病中高发。AMDs不仅影响患者的运动功能、精细操作和日常生活活动能力，还常常导致显著的社交障碍和心理负担。

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人类的大脑是一个极其精密的控制系统，能够高效、独立地支配身体不同部位的肌肉完成复杂的任务。这种选择性运动控制能力是进化赋予的高级功能。然而，当中枢神经系统因各种原因受损时，这种精密的控制便可能出现故障，导致运动模式的退化而引发联带运动（Associated Movement Disorders, AMDs）。AMDs被定义为“发生在身体某一部分的自主性、有目的性活动时，在另一部分出现的不随意运动或无法自主抑制的姿势反应”。它本质上是运动指令的“溢出”或“泄露”。在婴幼儿的神经系统发育初期，由于皮层脊髓束等下行通路尚未髓鞘化，联带运动是正常的生理现象。但随着神经系统的成熟（通常到8-10岁），大脑皮层对下级运动中枢（如脊髓、脑干）的抑制控制逐渐增强，这些现象会逐渐消失。因此，在成人或大龄儿童中出现的持续性或重现性联带运动，通常是上运动神经元损伤的标志。鉴于AMs的高发性及其对功能恢复的负面影响，对其进行深入研究具有重要的临床意义。

AMDs的产生并非单一机制所致，而是多层次神经通路受损后的共同结果。其主要机制可归纳为以下几个方面：

① 中枢性抑制减弱与兴奋性扩散：这是最核心的机制。大脑皮层，特别是初级运动皮层（M1）和前运动皮层，通过皮层脊髓束向下传递精确的运动指令。同时，大脑皮层还通过抑制性中间神经元对脊髓运动神经元池施加强大的下行抑制控制，以确保运动的选择性和纯粹性。当上述通路因卒中、外伤等原因受损时，这种抑制性控制被削弱。此时，执行自主运动时产生的高强度神经冲动会更容易地“扩散”或“溢出”到邻近的、本不应被激活的运动神经元池，从而引发非目标肌肉的收缩。这可以类比为一个损坏的音响系统，声音信号（运动指令）会发生“串扰”（crosstalk）。

②神经发育与髓鞘化不全：在脑性瘫痪儿童中，联带运动的主要原因是大脑早期损伤导致皮层脊髓束发育异常或髓鞘化延迟。受损的皮质脊髓神经元无法形成对脊髓节段内神经回路的有效抑制，使得婴幼儿时期存在的原始反射和协同运动模式得以持续存在。例如，当患儿试图用手抓物时，由于抑制不足，面部、口腔或对侧肢体的肌肉会不自主地参与运动。

③跨胼胝体抑制（Transcallosal Inhibition）功能障碍：胼胝体是连接大脑两侧半球的重要纤维束，其中包含大量的抑制性纤维。在正常情况下，当一侧半球发起运动时，会通过胼胝体向对侧半球发送抑制信号，以防止对侧肢体出现不必要的镜像运动。当一侧半球受损或胼胝体本身受累时，这种跨胼胝体抑制减弱，导致患者在患手用力时，健手出现不自主的镜像运动（又称仿同运动），或在健手运动时，患手不自主联动的现象加剧。

④ 脊髓水平机制：α运动神经元兴奋性改变与 recurrent inhibition 上运动神经元损伤后，会导致脊髓α运动神经元的兴奋性阈值降低，使其更容易被激活。同时，脊髓内的Renshaw细胞（负责提供 recurrent inhibition，一种负反馈抑制）的功能也可能发生改变，进一步破坏了运动神经元池兴奋与抑制的精细平衡，为联带运动的产生提供了条件。

⑤感觉反馈的作用 虽然联带运动主要被视为一个运动输出问题，但感觉输入也扮演了一定角色。本体感觉和触觉反馈的异常可能会影响运动计划的制定和执行，可能加剧联带运动的幅度和频率。

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AMDs可出现在多种神经系统疾病中，其临床表现形式各异。

①基于AMDs临床表现的分类包括镜像运动（Mirror Movements）：最常见的一种。表现为当一侧肢体（尤其是手）进行自主运动时，对侧肢体出现完全相同的、不自主的模仿运动。常见于先天性偏瘫、卡佩综合征（Klippel-Feil syndrome）及帕金森病早期。口面-肢体联带运动（Oro-facial Limb Synkinesis）：当患者用力活动手部或上肢时，出现同侧口角拉扯、咧嘴、撅嘴、伸舌等面部表情。这是脑性瘫痪和卒中后偏瘫的经典体征。联合反应（Associated Reactions）：特指在患侧肢体完全放松的情况下，当健侧肢体进行抗阻运动（如用力握拳、抵抗外阻力外展肩关节）时，诱发出的患肢不自主的、通常呈固定协同模式（如上肢屈曲、下肢伸展）的运动。常见于卒中后痉挛性偏瘫。协调性联带运动（Coordinated Synkinesis）：通常与周围神经损伤后再生的错配有关（如面神经麻痹后遗症）。

②基于AMDs不同病机分类包括脑性瘫痪（CP）：联带运动是CP，尤其是偏瘫型CP的核心问题。口面-肢体联动极其常见，严重妨碍患儿的进食、说话和手部精细操作，并影响社交形象。脑卒中（Stroke）：卒中后偏瘫患者中，联合应和镜像运动非常普遍。它们是Brunnstrom分期中III-IV期的典型特征，标志着痉挛的出现和协同模式的开始。它们的存在常预示着上肢功能恢复不佳。帕金森病（PD）：PD患者可出现轻微的镜像运动，尤其在疾病早期。此外，运动迟缓（bradykinesia）可能导致患者为了发起运动而“过度努力”，从而诱发出联带运动。其他疾病：多发性硬化（MS）、创伤性脑损伤（TBI）、遗传性痉挛性截瘫等上运动神经元综合征均可出现不同程度的联带运动。

Marin-Amat综合征是Bell麻痹后最常发生的获得性联带运动（acquired synkinesis），与更多见的Marcus Gunn现象相反，其下颌张开或水平运动时会出现眼睑退缩（eyelid retraction）。有时被错误地称为“反（inverse）”Marcus Gunn，后者是一种先天性疾病，其开口时睑提肌（levator palpebrae muscle）会受到抑制并导致上睑下垂，而非见于Marin-Amat综合征中的眼轮匝肌主动收缩。

临床准确评估AMDs的严重程度对于制定康复计划和评价疗效至关重要。Woods量表：常用于评估脑瘫儿童的口面-肢体联带运动。通过让儿童执行一系列标准化的上肢任务（如指鼻试验、抓握木块），观察并记录面部、口部、舌部及对侧肢体的运动情况，进行0-4级的评分。镜像运动评定量表：如Nordin量表，要求患者分别用左、右手执行一系列精细和粗大运动任务（如手指序列对指、握力器），由检查者观察并对侧手不自主运动的幅度、频率和力量进行分级评分（如0=无，4=大幅度运动）。联合反应量表：通过让患者健侧肢体对抗阻力进行等长收缩（如肩外展、肘屈曲），观察并评定患侧肢体出现不自主运动的程度。

客观量化技术包括表面肌电图（sEMG）：是客观量化联带运动的“金标准”。可在目标肌肉（如手部肌）和非目标肌肉（如口轮匝肌、对侧同名肌）同步记录肌电活动。通过计算协同比（Synkinesis Ratio）、耦合系数等参数，可以精确量化联动肌肉的激活程度和时序关系。运动捕捉系统（Motion Capture）：使用红外摄像头和反光标记点，可以精确、无创地记录运动学数据，量化非意图关节的运动角度、轨迹和速度，为镜像运动提供客观的三维运动学证据。力传感器：与握力器或测力板结合，可以测量在镜像运动中非意图手产生的实际力量。经颅磁刺激（TMS）：可用于研究联带运动背后的神经生理机制，如评估跨胼胝体抑制功能、运动皮层兴奋性等。

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AMDs的治疗目标是抑制不必要运动、改善选择性运动控制、提升功能并减少继发性并发症。物理治疗与作业治疗是最基础且核心的干预手段。常见方法包括神经发育疗法（NDT）：强调通过关键点控制、姿势调整和特定任务训练，抑制异常运动模式，促进正常的运动控制和分离运动。任务导向性训练：设计特定的、有功能意义的任务，让患者在反复练习中学习如何控制并减少联带运动。例如，在进行手部任务时，要求患者有意识地保持下颌紧闭、舌头抵住上颚（“安静的口腔”策略）。镜像视觉反馈（Mirror Therapy）：将患手置于镜子后方，患者注视镜中健手的影像，通过视觉错觉让大脑认为患手正在自如运动。此方法有助于激活受损的运动皮层，并可能通过注意力聚焦减少联带运动。双侧训练：有控制地进行双侧对称或不对称运动，可能有助于重建正常的跨胼胝体抑制和双侧协调。约束诱导运动疗法（CIMT）：通过限制健侧肢体的使用，强制使用患侧肢体进行大量、重复性训练。其高强度训练可能有助于大脑功能重组，从而改善运动控制，减少联动。

非侵入性脑刺激技术，如重复经颅磁刺激（rTMS）和经颅直流电刺激（tDCS），通过调节大脑皮层的兴奋性，为治疗联带运动提供了新的思路。例如，对健侧半球M1区进行低频rTMS（抑制性刺激）或对患侧半球进行高频rTMS（兴奋性刺激），可能有助于重建两侧半球间的抑制平衡，从而减轻镜像运动。

药物治疗口服抗痉挛药物（如巴氯芬、替扎尼定）可能通过降低全身的肌张力，间接地对减轻联带运动有一定帮助，但其效果有限且副作用较多，并非首选方案。

AMDs是上运动神经元损伤后一个复杂且普遍的后遗症，其根源在于大脑下行抑制控制的丧失和神经兴奋性的异常扩散。它不仅是一个重要的临床体征，更是阻碍患者功能恢复的关键因素。近年来，随着sEMG、运动捕捉等客观评估技术的发展，我们对其的理解已从现象描述深入到机制探索。治疗策略也从传统的物理治疗，发展到结合肉毒毒素精准注射、先进康复工程和神经调控技术的多模式、个体化综合干预。通过跨学科的共同努力，我们有望在未来为联带运动障碍患者提供更有效、更前沿的解决方案，最终帮助他们最大程度地重获运动自由和生活尊严。