随着人口老龄化加剧，衰老相关的心血管疾病日益受到关注。其中，房颤（AF）作为临床最常见的心律失常，严重威胁老年患者的生命质量。本文基于D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型，系统阐述了传统中药配方——芪珀生脉颗粒（QPSM）对衰老相关房颤的防治作用及其分子机制。采用电生理学、超声心动图、病理组织学、转录组学与代谢组学联合分析，结合体内验证，全面揭示QPSM通过调控Nampt/NAD+通路，缓解心房钙超载和细胞衰老，降低房颤易感性，为衰老相关房颤的治疗提供新思路。

背景介绍

随着年龄增长，心脏结构和功能发生显著变化，心房扩张、纤维化加重，电生理特性改变，导致房颤的发生率显著上升。老龄是房颤的重要独立危险因素。目前针对衰老相关房颤的治疗手段有限，亟需发掘安全有效的干预措施。芪珀生脉颗粒是中医传统方剂，临床用于改善心脏功能和延缓衰老相关心脏疾病，但其抗房颤作用及机制尚未明确。

研究方法

本研究利用D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型模拟衰老环境，分组给予QPSM颗粒干预。通过心电图监测房颤发生情况，超声心动图评估心房结构变化，组织病理分析心房纤维化程度。结合转录组学和代谢组学，筛选关键调控因子和代谢物，重点关注Nampt及其调控的NAD+生物合成通路。最后，利用体内实验检测ATP含量、线粒体活性（通过mitoSOX染色），评估细胞衰老指标及电生理参数变化，包括心房动作电位时程和L型钙流（IcaL）。

研究概述

主要结果分析

QPSM显著降低衰老大鼠房颤的诱发率，心电图显示房颤发作频率和持续时间均减少。超声心动图证实QPSM缓解了心房扩张趋势，病理切片显示心房纤维化明显减轻，提示心房结构重塑得到改善。联合转录组和代谢组学分析揭示，QPSM显著上调心房组织中Nampt表达，提高NAD+含量，提示通过激活Nampt/NAD+代谢通路发挥作用。

图：QPSM降低了老龄大鼠对心房颤动的易感性

体内实验显示，QPSM提高心房组织ATP含量，降低线粒体ROS水平（mitoSOX荧光强度下降），减少衰老细胞比例，表明其具有抗氧化和延缓细胞衰老的功能。电生理研究发现，QPSM延长心房细胞动作电位时程，增强L型钙电流（IcaL），同时调节氧化型CaMKII（Oxi-CaMKII）和RyR2 Ser2814磷酸化水平，缓解细胞钙超载，稳定心房电活动。

图：QPSM预防了心房扩大和纤维化

结论

本研究首次系统揭示了芪珀生脉颗粒对衰老相关房颤的保护机制，核心在于通过调节Nampt表达和提升NAD+含量，改善心房能量代谢和抗氧化能力，减轻细胞衰老及钙超载，从而降低房颤易感性。这为衰老人群房颤的预防和治疗提供了新的药物靶点和理论依据。

尽管本研究在动物模型中取得了积极效果，但仍需进一步验证QPSM在人体衰老相关房颤患者中的疗效和安全性。此外，Nampt/NAD+通路在不同心房细胞类型中的具体作用及其与其他信号通路的交互机制需要深入探讨。未来可结合临床样本和多组学数据，推动中药现代化研究，促进精准治疗策略的开发。

原始出处

Shi, S., Zhang, X., Lv, J. et al. Multi-omics reveals mechanism of Qi-Po-Sheng-Mai granule in reducing atrial fibrillation susceptibility in aged rats. Chin Med 20, 118 (2025). https://doi.org/10.1186/s13020-025-01154-6

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